Le diabète sucré est une maladie du système endocrinien associée à des modifications pathologiques des niveaux hormonaux et à des échecs métaboliques.
À ce jour, la maladie ne peut être éradiquée (complètement éliminée). Le processus destructeur dans le corps peut être ralenti par des médicaments et une thérapie diététique, mais il est impossible de l'arrêter et de le relancer dans la direction opposée.
Le principal symptôme de la maladie est une augmentation chronique de la glycémie. Les causes et la nature de l'évolution de la maladie diffèrent, elle est donc divisée en plusieurs types.
Les types de diabète sucré (DM) sont définis par l'Organisation mondiale de la santé et ne présentent pas de différences fondamentales dans le monde médical. Le diabète sucré, quel que soit son type, n’est pas une maladie contagieuse.
Typage de pathologie
Il existe plusieurs types de maladie, unis par un symptôme principal : l’augmentation de la concentration de glucose dans le sang. La classification du diabète sucré est déterminée par les causes de son apparition. Les méthodes de traitement utilisées, le sexe et l'âge du patient sont également pris en compte.
Types de diabète acceptés en médecine :
- le premier type est insulino-dépendant (IDDM 1) ou juvénile ;
- le second est non insulinodépendant (NIDDM 2) ou insulino-résistant ;
- diabète sucré gestationnel (DG) pendant la période périnatale chez la femme ;
- d'autres types spécifiques de diabète, notamment :
- dommages aux cellules β pancréatiques au niveau génétique (variétés de diabète MODY);
- pathologies de la fonction exocrine du pancréas ;
- pathologies héréditaires et acquises des glandes exocrines et de leurs fonctions (endocrinopathies) ;
- diabète d'origine pharmacologique;
- diabète dû à des infections congénitales;
- Diabète associé à des pathologies génomiques et à des anomalies héréditaires ;
- altération de la glycémie à jeun (glycémie) et altération de la tolérance au glucose.
Le prédiabète est un état limite du corps lorsque le niveau glycémique est augmenté (altération de la tolérance au glucose), mais la glycémie « n'atteint pas » les valeurs numériques généralement acceptées correspondant au vrai diabète. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS 2014), plus de 90 % des patients endocrinologues souffrent du deuxième type de maladie.
Selon les statistiques médicales, il existe une nette tendance à l’augmentation du nombre de cas dans le monde. Au cours des 20 dernières années, le nombre de diabétiques de type 2 a doublé. Le GDM représente environ 5 % des grossesses. Les types de diabète spécifiques sont extrêmement rares et occupent un faible pourcentage dans les statistiques médicales.
Selon le sexe, le NIDDM 2 est plus fréquent chez les femmes pendant la période préménopausique et pendant la ménopause. Cela est dû aux changements du statut hormonal et à la prise de kilos en trop. Chez les hommes, le facteur le plus courant dans le développement du diabète de type 2 est l’inflammation chronique du pancréas provoquée par les effets toxiques de l’éthanol.
Diabète insulino-dépendant (type 1)
Le diabète de type 1 se caractérise par l'incapacité des cellules pancréatiques. L’organe ne remplit pas sa fonction endocrinienne (intrasécrétoire) de production d’insuline, l’hormone chargée de fournir du glucose à l’organisme. En raison de l’accumulation de glucose dans le sang, les organes ne reçoivent pas une nutrition adéquate, y compris le pancréas lui-même.
Pour imiter la production naturelle de l'hormone endocrinienne, le patient se voit prescrire des injections d'insulines médicales avec différentes durées d'action (courtes et longues), ainsi qu'une thérapie diététique, à vie. La classification du diabète sucré de type 1 est dictée par les différentes étiologies de la maladie. Le type de maladie insulino-dépendante a deux causes : génétique et auto-immune.
Cause génétique
La formation de la pathologie est associée à la capacité biologique du corps humain à transmettre ses signes caractéristiques et ses écarts pathologiques aux générations suivantes. En ce qui concerne le diabète, un enfant hérite d'une prédisposition à la maladie de ses parents ou de ses proches diabétiques.
Important! La prédisposition est héréditaire, mais pas la maladie elle-même. Il n’y a aucune garantie à 100 % qu’un enfant développera le diabète.
Cause auto-immune
L'apparition de la maladie est causée par un dysfonctionnement du système immunitaire lorsque, sous l'influence de facteurs négatifs, il produit activement des anticorps auto-immuns qui ont un effet destructeur sur les cellules du corps. Les déclencheurs (impulsions) pour le lancement de processus auto-immuns sont :
- un comportement alimentaire malsain combiné à une inactivité physique ;
- échec des processus métaboliques (glucides, lipides et protéines);
- carence critique en cholécalciférol et en ergocalciférol (vitamines D) dans l'organisme ;
- pathologies du pancréas de nature chronique;
- des antécédents d'oreillons (oreillons), de rougeole, de virus de l'herpès Coxsackie, de virus d'Epstein-Barr, de cytomégalovirus, d'hépatite virale A, B, C ;
- détresse (séjour prolongé dans un état de stress neuropsychologique) ;
- alcoolisme chronique;
- traitement incorrect avec des médicaments contenant des hormones.
Le DSID se développe chez les enfants, les adolescents et les adultes de moins de trente ans. La variante infantile du diabète de forme 1a est associée à des infections virales compliquées. La forme 1b apparaît chez les jeunes et les enfants dans le contexte de processus auto-immuns et de prédispositions héréditaires. La maladie se développe généralement rapidement sur plusieurs semaines ou mois.
Diabète insulino-résistant (type 2)
La différence entre le deuxième type de diabète et le premier est que le pancréas n’arrête pas de produire de l’insuline. Le glucose est concentré dans le sang et n'est pas délivré aux cellules et aux tissus du corps en raison de leur manque de sensibilité à l'insuline - résistance à l'insuline. Jusqu'à un certain point, le traitement repose sur des médicaments hypoglycémiants (diminuant le sucre) et une thérapie diététique.
Pour compenser le déséquilibre de l’organisme, le pancréas active la production de l’hormone. Travaillant en mode d'urgence, l'organe s'use avec le temps et perd sa fonction intrasécrétoire. Le diabète de type 2 devient insulino-dépendant. Une diminution ou une perte de sensibilité cellulaire à l'hormone endogène est principalement associée à l'obésité, qui perturbe le métabolisme des graisses et des glucides.
Cela est particulièrement vrai pour l'obésité viscérale (dépôt de graisse autour des organes internes). De plus, en cas d'excès de poids, la circulation sanguine est entravée en raison de nombreuses plaques de cholestérol à l'intérieur des vaisseaux, qui se forment lors de l'hypercholestérolémie, qui accompagne toujours l'obésité. Les cellules du corps connaissent ainsi un manque de ressources nutritionnelles et énergétiques. D'autres facteurs influençant le développement du NIDDM comprennent :
- abus d'alcool;
- addiction gastronomique aux plats sucrés ;
- maladies chroniques du pancréas;
- pathologies du cœur et du système vasculaire;
- excès alimentaire dans un contexte de mode de vie sédentaire ;
- traitement hormonal incorrect;
- grossesse compliquée;
- Hérédité défavorable (diabète chez les parents) ;
- détresse.
La maladie se développe le plus souvent chez les femmes et les hommes âgés de 40 ans et plus. Dans le même temps, le diabète de type 2 est latent et peut ne pas présenter de symptômes prononcés avant plusieurs années. Tester votre glycémie à un stade précoce peut révéler un prédiabète. Avec un traitement adéquat, l’état prédiabétique est réversible. Si le temps est perdu, il progresse et le DNID est ensuite diagnostiqué.
Diabète Lada
En médecine, on utilise le terme « diabète 1,5 », ou le nom de diabète de Lada. Il s'agit d'un trouble auto-immun de la production d'hormones et d'un échec métabolique qui survient chez les adultes (âgés de 25 ans et plus). La maladie combine le premier et le deuxième types de diabète. Le mécanisme de développement correspond au DID, l'évolution latente et la manifestation des symptômes sont similaires au NIDDM.
Les déclencheurs du développement de la pathologie sont des maladies auto-immunes dans l’histoire du patient :
- inflammation non infectieuse des articulations intervertébrales (spondylarthrite ankylosante) ;
- maladie irréversible du système nerveux central - sclérose en plaques ;
- pathologie inflammatoire granulomateuse du tractus gastro-intestinal (maladie de Crohn) ;
- inflammation chronique de la glande thyroïde (thyroïdite de Hashimoto) ;
- polyarthrite juvénile et rhumatoïde ;
- changement de couleur (perte de pigment) de la peau (vitiligo) ;
- pathologie inflammatoire de la muqueuse du côlon (colite ulcéreuse) ;
- lésions chroniques du tissu conjonctif et des glandes exocrines (syndrome de Gougerot-Sjögren).
En combinaison avec une prédisposition héréditaire, les maladies auto-immunes conduisent à la progression du diabète de Lada. Pour identifier la maladie, des méthodes de diagnostic de base sont utilisées, ainsi que la microscopie sanguine, qui détermine la concentration d'immunoglobulines de classe IgG aux antigènes - ELISA (dosage immuno-enzymatique). Le traitement est effectué par des injections régulières d'insuline et une correction nutritionnelle.
Forme gestationnelle de la maladie
Le diabète gestationnel est un type spécifique de diabète qui se développe chez la femme dans la seconde moitié de la période périnatale. La maladie est le plus souvent détectée lors du deuxième dépistage programmé, lorsque la future maman subit un examen complet. La principale caractéristique du DSG coïncide avec le diabète de type 2 : la résistance à l’insuline. Les cellules du corps d’une femme enceinte perdent leur sensibilité (sensibilité) à l’insuline en raison de la corrélation de trois raisons principales :
- Changements hormonaux. Pendant la gestation, la synthèse de progestérone (une hormone sexuelle stéroïde) augmente, bloquant la production d'insuline. De plus, les hormones endocriniennes du placenta, qui ont tendance à inhiber la production d'insuline, gagnent en force.
- Doublez la charge sur le corps féminin. Pour assurer une nutrition adéquate à l’enfant à naître, le corps a besoin d’une quantité accrue de glucose. Une femme commence à consommer plus de monosaccharides, ce qui amène le pancréas à synthétiser davantage d'insuline.
- Augmentation du poids corporel due à une diminution de l'activité physique. Le glucose, qui pénètre en abondance dans l’organisme, s’accumule dans le sang car les cellules refusent d’accepter l’insuline en raison de l’obésité et de l’inactivité physique. La future mère et le fœtus dans une telle situation souffrent de carences nutritionnelles et de famine énergétique.
Contrairement au diabète de type 1 et de type 2, le diabète gestationnel est un processus réversible, puisque les molécules d'insuline et la fonctionnalité du pancréas sont préservées.
Des tactiques thérapeutiques correctement sélectionnées garantissent l'élimination de la pathologie après l'accouchement dans 85 % des cas. La principale méthode de traitement du DG est le régime « Tableau n° 9 » pour les diabétiques. Dans les cas difficiles, des injections d'insuline médicale sont utilisées. Les médicaments antihyperglycémiants ne sont pas utilisés en raison de leurs effets tératogènes sur le fœtus.
De plus
Certains types de diabète sont déterminés génétiquement (diabète MODY, certains types d'endocrinopathies) ou provoqués par d'autres pathologies chroniques :
- maladies du pancréas : pancréatite, hémochromatose, tumeur, mucoviscidose, blessures mécaniques et opérations sur la glande ;
- défaillance fonctionnelle de l'hypophyse antérieure (acromégalie);
- synthèse accrue d'hormones thyroïdiennes (thyréotoxicose);
- pathologie hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (syndrome d'Itsenko-Cushing) ;
- tumeurs du cortex surrénalien (aldostérome, phéochromocytome, etc.).
Une pathologie diabétique distincte, le diabète insipide, se caractérise par une diminution de la production de l'hormone hypothalamique vasopressine, qui régule l'équilibre hydrique dans le corps.
Mesures diagnostiques
Un diagnostic de diabète sucré (de tout type) n'est possible que sur la base des résultats de la microscopie sanguine en laboratoire. Le diagnostic comprend plusieurs études séquentielles :
- Test sanguin clinique général pour identifier les processus inflammatoires cachés dans le corps.
- Prise de sang (capillaire ou veineuse) pour la teneur en glucose. Cela se fait strictement à jeun.
- GTT (test de tolérance au glucose). Elle est réalisée pour déterminer la capacité du corps à absorber le glucose. Le test de tolérance consiste en deux prises de sang : à jeun et deux heures après une « charge de glucose », qui est une solution aqueuse de glucose préparée à raison de 200 ml d'eau pour 75 g. substances.
- Analyse HbA1C pour le niveau d'hémoglobine glycosylée (glycée). Sur la base des résultats de l’étude, une rétrospective des taux de sucre dans le sang au cours des trois derniers mois est évaluée.
- Biochimie du sang. Les enzymes hépatiques aspartate aminotransférase (AST), alanine aminotransférase (ALT), alpha-amylase, phosphatase alcaline (ALP), bilirubine (pigment biliaire) et taux de cholestérol sont évaluées.
- Un test sanguin pour la concentration d'anticorps contre la glutamate décarboxylase (anticorps GAD) détermine le type de diabète sucré.
Valeurs de référence de glycémie et indicateurs de maladie
| Analyse | Pour le sucre | Test de tolérance au glucose | Hémoglobine glyquée |
|---|---|---|---|
| norme | 3,3 - 5,5 | < 7,8 | ⩽ 6% |
| prédiabète | 5,6 – 6,9 | 7,8 – 11,0 | de 6 à 6,4% |
| diabète | > 7.1 | > 11.1 | Plus de 6,5% |
En plus de l'examen microscopique sanguin, un test urinaire général est effectué pour déterminer la présence de glucose dans l'urine (glycosurie). Chez les personnes en bonne santé, il n'y a pas de sucre dans l'urine (pour les diabétiques, la norme acceptable est de 0,061 à 0,083 mmol/l). Un test de Rehberg est également effectué pour détecter la protéine albumine et la créatinine, produit du métabolisme protéique, dans l'urine. De plus, des diagnostics matériels sont prescrits, notamment un ECG (électrocardiogramme) et une échographie de la cavité abdominale (avec reins).
Résultats
La médecine moderne classe le diabète en quatre types principaux, selon la pathogenèse (origine et développement) de la maladie : insulino-dépendant (IDDM de type 1), non insulino-dépendant (NIDDM de type 2), gestationnel (DG chez la femme enceinte), spécifique (la DM comprend plusieurs types de maladies causées par des anomalies génétiques ou des pathologies chroniques). Le diabète gestationnel qui se développe pendant la période périnatale est curable. L’état de prédiabète (altération de la tolérance au glucose) est considéré comme réversible s’il est diagnostiqué tôt.